Содержание
- Роль амилоидных бляшек
- Нарушение пути, ведущее к повреждению Альцгеймера
- Роль нейрофибриллярных клубков
- Резюме мозга Альцгеймера
При болезни Альцгеймера внешний вид пораженного болезнью Альцгеймера мозга сильно отличается от обычного мозга. Атрофируется кора головного мозга. Это означает, что эта область мозга сокращается, и это сокращение резко отличается от коры головного мозга нормального мозга. Кора головного мозга - это внешняя поверхность головного мозга. Он отвечает за все интеллектуальное функционирование. В мозге при вскрытии можно наблюдать два основных изменения:
- Количество мозгового вещества в складках головного мозга (извилинах) снижено.
- Пространства в складках мозга (борозды) сильно увеличены.
Микроскопически в головном мозге тоже есть ряд изменений.
Двумя основными находками в мозге Альцгеймера являются амилоидные бляшки и нейрофибриллярные сплетения. Амилоидные бляшки находятся вне нейронов, нейрофибриллярные бляшки находятся внутри нейронов. Нейроны - это нервные клетки мозга.
Бляшки и клубки обнаруживаются в мозгу людей без болезни Альцгеймера. Их большое количество имеет значение при болезни Альцгеймера.
Роль амилоидных бляшек
Амилоидные бляшки в основном состоят из белка, называемого B-амилоидным белком, который сам является частью гораздо более крупного белка, называемого APP (белок-предшественник амилоида). Это аминокислоты.
Мы не знаем, что делает приложение. Но мы знаем, что АРР производится в клетке, транспортируется к клеточной мембране и позже разрушается. В расщеплении APP (белка-предшественника амилоида) участвуют два основных пути. Один путь нормален и не вызывает проблем. Второй результат - изменения, наблюдаемые при болезни Альцгеймера и некоторых других деменциях.
Нарушение пути, ведущее к повреждению Альцгеймера
Во втором пути распада APP расщепляется ферментами B-секретазой (B = бета), затем y-секретазой (y = гамма). Некоторые из полученных в результате фрагментов (называемых пептидами) слипаются и образуют короткую цепь, называемую олигомером. Олигомеры также известны как ADDL, диффузные лиганды, производные от бета-амилоида. Было показано, что олигомеры бета-амилоида 42 вызывают проблемы в связи между нейронами. Амилоид бета 42 также производит крошечные волокна или фибриллы. Когда они слипаются, они образуют амилоидную бляшку. Некоторые из этих бляшек могут внедряться в мембрану клетки нейрона, заставляя вещества вне клетки просачиваться в нее, вызывая дальнейшее повреждение. Это повреждение приводит к накоплению пептидов бета 42 амилоида, что приводит к дисфункции нейронов.
Роль нейрофибриллярных клубков
Вторая важная находка в мозге Альцгеймера - нейрофибриллярные сплетения. Нейрофибриллярные клубки состоят из белка, называемого тау-белком. Белки тау играют решающую роль в структуре нейрона. У людей с болезнью Альцгеймера тау-белки вызывают аномалии из-за сверхактивных ферментов, что приводит к образованию нейрофибриллярных клубков. Нейрофибриллярные сплетения приводят к гибели клеток.
Резюме мозга Альцгеймера
Роль амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков на функционирование мозга отнюдь не до конца изучена. У большинства людей с болезнью Альцгеймера есть признаки как бляшек, так и клубков, но у небольшого числа людей с болезнью Альцгеймера есть только бляшки, а у некоторых - только нейрофибриллярные клубки.
Люди с зубным налетом только с болезнью Альцгеймера демонстрируют более медленные темпы ухудшения в течение жизни. Нейрофибриллярные сплетения также являются признаком другого дегенеративного заболевания головного мозга, называемого лобно-височной деменцией.
Исследования болезни Альцгеймера позволяют узнать все больше и больше об анатомии и физиологии мозга. Чем больше мы понимаем роль бляшек и клубков, наблюдаемых в мозге Альцгеймера, тем ближе мы приближаемся к значительному прорыву и излечению от болезни Альцгеймера.