Фибромиалгия, зрительный нерв и нейродегенерация

Posted on
Автор: Roger Morrison
Дата создания: 26 Сентябрь 2021
Дата обновления: 14 Ноябрь 2024
Anonim
Повреждения зрительного нерва, связанного с глаукомой к.м.н. Гузун О.В.
Видео: Повреждения зрительного нерва, связанного с глаукомой к.м.н. Гузун О.В.

Содержание

Являются ли глаза окном того, что не так с мозгом при фибромиалгии? Исследования, опубликованные в 2015 и 2016 годах, показывают, что это вполне возможно.

Широко распространено мнение, что фибромиалгия является состоянием центральной нервной системы, включая головной и спинной мозг. Он также включает в себя светочувствительные части наших глаз и структуры, которые помогают нашему мозгу интерпретировать то, что мы видим.

Главной среди этих структур является зрительный нерв, который похож на кабель, состоящий из множества более мелких волокон. Среди них - слой нервов, называемый слоем нервных волокон сетчатки (RNFL).

Эти нервные волокна представляют особый интерес для исследователей из-за других недавних работ, в которых была обнаружена дисфункция мелких нервных волокон. Это предполагает, что у людей с фибромиалгией невропатия мелких волокон (повреждение нервов) может быть причиной по крайней мере части боли.

В двух исследованиях испанские исследователи также обнаружили признаки невропатии в мелких волокнах глаза.


Проблемы с кровотоком

В исследовании, опубликованном в 2015 году, исследователи изучали кровоток к зрительному нерву и СНВС. Предполагается, что кровоток, также называемый перфузией, нерегулярен в нескольких областях мозга людей с фибромиалгией.

Исследователи обследовали и сфотографировали глаза 118 человек с этим заболеванием плюс 76 здоровых людей в контрольной группе.

Затем фотографии были проанализированы с помощью специального программного обеспечения. Исследователи пришли к выводу, что глаза, пораженные фибромиалгией, на самом деле показывают низкие аномально низкие скорости перфузии, в том числе в определенном секторе RNFL.

Истончение зрительного нерва

Исследование, опубликованное в 2016 году, основано на этом исследовании с участием многих из тех же исследователей. На этот раз в них вошли 116 человек с фибромиалгией и 144 человека в контрольной группе.

Они нашли:

  • Значительное истончение СНВС при фибромиалгии по сравнению с контролем
  • Сильнее истончение СНВС у пациентов с тяжелой фибромиалгией, чем у пациентов с более легкой формой
  • Более выраженное истончение СНВС в подгруппах без депрессии по сравнению с подгруппами с депрессией

Нейродегенерация

Раньше фибромиалгия считалась не нейродегенеративной, что означало, что никакие биологические структуры не были повреждены или разрушены, как это известно при других неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера.


Однако это исследование предполагает, что фибромиалгия на самом деле может включать в себя некоторую нейродегенерацию структур внутри центральной нервной системы.

Это, в сочетании с более ранними исследованиями повреждения небольших нервных волокон в коже, может означать, что дегенерация не ограничивается центральной нервной системой, а может распространяться на периферическую нервную систему, которая включает нервы в конечностях, руках и ногах.

Взаимосвязь между фибромиалгией, зрительным нервом и нейродегенерацией

Фибромиалгия всегда была проблемой для врачей. У нас есть боль, но нет очевидной причины. Если это исследование является точным, чего мы не узнаем, пока оно не будет воспроизведено, это может означать, что наша боль исходит из очень понятного источника. В конце концов, невропатическая боль признана давно. Внезапно это делает нашу «загадочную» боль вовсе не таинственной.

С другой стороны, это открывает новые возможности для допроса. Если у нас повреждены нервы, то почему? Что вызывает ущерб?


Возможные кандидаты могут включать аутоиммунитет, при котором иммунная система выходит из строя и атакует нервы, как если бы они были бактериями или вирусами, а также проблемы с тем, как организм использует вещества, которые растут или поддерживают нервы.

Исследователи давно размышляли о возможном аутоиммунном заболевании фибромиалгии, но до сих пор у нас нет веских доказательств, указывающих на это. Теперь, когда исследователи обнаружили реальный ущерб, они могут лучше понять, где искать аутоиммунную активность. Они также могут точно определить нехватку или неэффективность нервной системы.

Когда дело доходит до диагностических тестов, еще слишком рано говорить о том, могут ли аномалии в глазах привести к более объективному тесту, чем у нас сейчас. Если так, это будет большим достижением в том, как выявлять фибромиалгию.

Поскольку истончение было хуже в более тяжелых случаях, оно могло служить маркером для врачей, чтобы контролировать лечение, а также прогрессирование.

Также возможно, что эти открытия могут привести к целенаправленному лечению.

Мы не будем знать полное влияние этого исследования в течение некоторого времени, так как любое продвижение в диагностике и лечении должно произойти после того, как дальнейшие исследования либо подтвердят, либо опровергнут эти выводы.